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Immunologie

jeudi 18 août 2016 par Joëlle Mirabaud

Chapitre 8 de Terminale S

I : Réponse immunitaire innée ou acquise
A : L’inflammation innée non spécifique
p268 à 273 : Elle répond à l’intrusion de bactéries par une plaie, de virus à travers peau ou muqueuse saines. Ces agents infectieux sont détectés par les cellules sentinelles (macrophage, cellule dendritique, mastocyte). Ces cellules sont munies de récepteurs PRR (Pattern Recognition Receptor) capables d’identifier les molécules antigéniques.
Puis les cellules sentinelles stimulées sécrètent des médiateurs chimiques de l’inflammation :
- histamine qui augmente la perméabilité vasculaire d’où gonflement ;
- prostaglandines qui créent une vasodilatation d’où rougeur et chaleur locale ou même fièvre (activité accrue) et douleur (créée par la distension des tissus) ;
- cytokines (ex : TNF) qui attirent les granulocytes qui sortent des capillaires.
p274, 275 : Granulocytes et macrophages réalisent la phagocytose (ingestion puis lyse). Après phagocytose, ces leucocytes affichent sur leur membrane des antigènes des cellules qu’ils viennent de lyser, se transformant alors en soi-modifié.

B : Réponse acquise spécifique
p287 à 291 : Le soi correspond à l’ensemble des protéines membranaires (HLA = Human Leucocyte Antigène) résultant de l’expression des gènes polyalléliques du CMH (Complexe Majeur d’Histocompatibilité).
Les antigènes présentés par un macrophage activent un LT (lymphocyte ayant fini leur maturation dans le thymus) en se fixant sur leurs récepteurs T. Après s’être cloné, les nouveaux LT se différencient en LT8c (cytotoxiques) sécrétant des protéines perforines qui, comme leur nom l’indique, vont perforer les cellules attachées aux LT8c, qu’elles soient soi modifié ou non-soi,.

II : L’importance des molécules immunitaires
A : Les anticorps, molécules sécrétées par les plasmocytes
p284 à 286 : Les antigènes libres activent des LB (lymphocytes ayant fini leur maturation dans les os) en se fixant sur leurs anticorps membranaires (= immunoglobuline = Ig) qui lui est spécifique car complémentaire de forme. Les LB activés se clonent en grand nombre, ayant tous les mêmes parties variables. Leur différentiation donne des plasmocytes (plus gros, avec plus d’ RER et appareils de Golgi nécessaires à la synthèse de protéines) sécrétant massivement des anticorps circulants ayant toujours les mêmes parties variables. Ces anticorps circulants forment alors des complexes immuns avec les antigènes complémentaires de forme qu’ils croisent, les immobilisant. La destruction de ces complexes se fait par des macrophages ou des polynucléaires.
En cas d’urgence, morsure de vipère, risque d’infection par le tétanos... nous sommes soignés par injection de sérum contenant les Ig spécifiques (protection immédiate mais de courte durée). Ces Ig se lient aux antigènes libres en formant un complexe immun.

B : les interleukines, molécules sécrétées par les LT4 auxiliaires
p291 à 295 : La multiplication des LB et LT activés donne des clones. L’interleukine sécrétée par des Lt4 auxiliaires induit la différentiation des LB comme des LT. Quand l’infection est vaincue, les LT4 arrêtent leur sécrétion d’interleukine ce qui stoppe la réaction immunitaire.
Une partie des LB, LT4 et LT8 clonés reste dans les organes lymphoïdes (ganglions et rate). Ils ne se sont pas différenciés, ces LB et LT mémoires survivent des années et permettent d’écourter la réaction lors d’un contact ultérieur avec les antigènes qui leur sont spécifiques.
Ces lymphocytes-mémoire sont créés à chaque contact avec un antigène chaque fois qu’on est malade, mais aussi par vaccination (protection lente à démarrer mais de longue durée). Notre phénotype immunitaire varie ainsi au cours de notre vie.


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