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Cortex visuel et plasticité cérébrale

jeudi 25 août 2016 par Joëlle Mirabaud

Chapitre 8 de 1°S

I : Dans le cortex cérébral
A : Aires visuelles corticales
p308 à 311 : L’imagerie fonctionnelle du cerveau permet d’observer leur activation lorsque l’on observe des formes, des mouvements. Elles sont symétriques, présentes dans les 2 hémisphères cérébraux, en zone occipitale.
Le cortex visuel primaire V1 reçoit les sensations et les transfert au cortex visuel secondaire V2 qui perçoit les formes complexes et communique avec V3 (formes dynamiques), V4(formes et couleur) et V5 (mouvement). V3 et V4 communiquent alors avec les aires visuelles temporales où a lieu la reconnaissance, en collaboration avec la mémoire.

B : Communication entre aires
p312, 313 : Les neurones communiquent entre eux par des messagers chimiques, appelés neurotransmetteurs ou neuro médiateurs, au niveau des synapses. Des circuits neuroniques s’établissent, mémorisant chaque souvenir. Une action (mouvement de la main, conduite...) est contrôlée par les aires pariétales qui reçoivent les informations des 5 aires visuelles. Les circuits neuroniques sont renforcés par sommation spatiale ou temporelle.
Des substances comme le L.S.D. perturbent le fonctionnement des aires cérébrales associées à la vision et provoquent des hallucinations qui peuvent dériver vers des perturbations cérébrales graves et définitives. Si une molécule psychotrope a la même forme qu’un neurotransmetteur, elle pourra se loger dans ses récepteurs spécifiques et stimules ou inhiber le neurone post-synaptique. La prise de drogue (L.S.D., alcool) perturbe ce contrôle.

II : Plasticité cérébrale
A : En cours de croissance
p314 : Cette propriété du système nerveux central n’est pas spécifique du cortex. Le développement des neurones est sous le contrôle de gènes, mais peut être modulé par l’environnement donc par l’expérience individuelle. Historiquement, la plasticité a été mise en évidence chez l’embryon. Dés la naissance, les organes des sens stimulés permettent la mise en place des colonnes de dominance. Par exemple, si un œil ne voit pas, les colonnes liés à l’autre œil s’élargissent, les neurones qui auraient du se lier à l’autre œil étant récupérés. Lors de cette période critique où la maturation du cortex est particulièrement sensible à l’activité neuronale, les neurones non utilisés dégénèrent.
La mise en place du phénotype fonctionnel du système cérébral impliqué dans la vision repose donc sur des structures cérébrales innées, issues de l’évolution et sur la plasticité cérébrale au cours de l’histoire personnelle.

B : Chez l’adulte
p315 à 317 : Si une aire déterminée génétiquement n’est pas utilisée, elle sera réaffectée pour la fonction remplaçante (sourd lisant sur les lèvres, aveugle lisant le braille...). La surface des aires corticales concernées, somesthésiques et motrices, augmente proportionnellement aux stimulations, d’autant plus que l’apprentissage a débuté jeune. Lors de récupération fonctionnelle après lésion cérébrale, on observe une réorganisation plus ou moins rapide des circuits neuronaux. La mémoire nécessaire par exemple à la reconnaissance d’un visage ou d’un mot repose sur la plasticité du cerveau qui est moindre chez l’adulte.
La plasticité fonctionnelle, rapide et réversible, est due à un renforcement de l’activité synaptique sur les circuits surstimulés, avec augmentation du nombre de neurotransmetteurs (qq secondes) et de récepteurs post-synaptiques (qq minutes) (sommation spatiale).
A plus long terme, la plasticité structurale renforce le mécanisme fonctionnel par un remodelage des connexions synaptiques donc une modification durable des réseaux neuronaux (sommation temporelle).
Des cellules souches à l’état embryonnaire peuvent parfois aider à la régénérescence en cas de lésion cérébrale importante.

Pour en savoir plus, consultez le site le cerveau à tous les niveaux


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